骨質疏鬆 Osteoporosis
骨質疏鬆症乃指骨密度或骨質量減少，而合併骨折的情形。
人體骨骼會不時進行重塑過程（Bone remodeling），稱骨代謝作用。透過破骨細胞吸收並造骨細胞的形成兩種作用，進行『汰舊換新』，使骨骼維持機械性的完整性，便能承受更多壓力。
在人類快速生長發育的幼年期及青春期，骨骼形成大於吸收，所以骨質持續增加，骨密度巔峰值在18歲時達到，但約在35歲以後，骨骼的吸收就會大於形成，就出現骨密度不足的現象。
骨代謝過程
溶蝕→形成→新骨質形成→骨礦物化(mineralization)
骨細胞 代謝功能 代謝結果
破骨細胞(osteoclast，OC) 吸收(bone resorption) 骨質移出
造骨細胞(osteoblast，OB) 形成(bone formation) 骨質合成
骨質疏鬆過程
骨代謝失衡（溶蝕＞形成）→骨密度降低→創傷力＞骨強度→骨折
當骨代謝失衡時，儲存鈣質的海綿骨，因鈣質移除而空洞化，有過強的壓力介入時，便發生骨折。
骨質流失之速率男女有異。因老化引起造骨細胞功能下降，男女無差別，每年約下降0.75%。女性因缺乏雌激素所致之骨質流失，速度甚快，每年約為 3~6% 甚至更高。
病因
老化引起的生理機能衰退
內分泌失調（雌激素、甲狀腺、副甲狀腺分泌量異常）
消化機能障礙或衰退（營養素吸收不足）
肝腎機能衰退（活性維他命D合成不足）
藥物副作用（抑制鈣的吸收）
營養不足（缺乏營養素）
血管老化或血循障礙（影響營養素吸收和細胞代謝）
脊椎軟骨病變（影響營養素的吸收和細胞代謝）
常見類別
停經後骨質疏鬆症 (Type I，Postmenopausal)：見於女性，發病機轉為女性賀爾蒙因停經缺乏，導致骨質流失，每年約下降3~6%甚至更高。
老年性骨質疏鬆症 (Type II，Senile)：男女皆可發生。發病機轉是肝腎小腸等生理機能衰退，使活性維生素D合成降低，導致骨質流失，每年約下降0.5~1%。
與鈣質吸收相關的生理因素
甲狀腺抑鈣素：抑制破骨細胞活性，使鈣質進入骨骼
副甲狀腺移鈣素：使鈣質由骨骼中移出進入血液中，補充血液內鈣含量。
雌激素：抑制破骨細胞OC、刺激造骨細胞
消化道：消化吸收食物中的鈣、磷、蛋白質等營養素
小 腸：小腸控管鈣磷，維持身體營養素的動態平衡。維他命D主控吃入小腸
裏 血液循環：硬骨內的血管，幫助骨細胞吸收鈣與膠原蛋白。
血氧濃度：血液含鹼度過高會促使鈣質流失無法吸收，造成骨質異常。含氧量下降會使含鹼度升高。
與維生素D吸收相關的因素
肝臟：肝細胞負責把維他命D嵌上蛋白質，然後送血液循環到腎臟
腎臟：由肝溢出的維他命D經血液循環到達腎臟，在腎小管裏被羥基酵素改變結構，再分發到小腸
原文出處：ELGUCARE 脊椎健康知識網
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